Новые исследования в МобилМед Москва

Новые исследования в МобилМед

Определение мутаций в 12 экзоне гена Jak-2

Данный анализ выявляет наличие мутаций в 12 экзоне гена Jak-2 и используется в комплексной диагностике миелопролиферативных заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

В этой группе выделяют заболевания, связанные с наличием филадельфийской  хромосомы (Ph+ - причина развития 95% случаев хронического миелолейкоза) и Ph-негативные (истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, первичный миелофиброз). Для диагностики последних наиболее изучены мутации в генах JAK-2, MPL, CALR.
Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, участвующего в передаче сигналов, регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутаций деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.   
При истинной полицитемии у 98% пациентов выявляются мутации в 14 экзоне и у  2% в 12 экзоне гена JAK-2.  С высокой частотой мутации в 14 экзоне выявляются при эссенциальной тромбоцитемии и при первичном миелофиброзе, мутации в 12 экзоне для этих заболеваний не характерны.

Отрицательный результат анализа на мутации в гене JAK-2 не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний, связанных с мутациями в других генах.
Мутации в 12 экзоне гена JAK2 часто выявляются при истинной полицитемии с субнормальным уровнем эритропоэтина крови и ранним дебютом заболевания. Нет значимых отличий во влиянии на течение истинной полицитемии, высокий риск тромбозов (одной из основных причин смерти при миелопролиферативных заболеваниях) и риск вторичного миелофиброза при мутациях в 14 или 12 экзонах гена JAK2.

Сдать анализ крови на определение мутаций в 12 экзоне гена Jak-2 рекомендуется для диагностики миелопролиферативных заболеваний, выбора стратегии лечения, контроля за эффективностью терапии и раннего выявления рецидива. 

4 935 ₽
5 810 ₽

Мужское здоровье, ПЦР-12 (ДНК в моче)

Исследование основных инфекций, передающихся половым путем (ИППП) по моче введено специально для мужчин, поскольку исключает дискомфорт при получении биоматериала для исследования по сравнению с получением мазка из уретры. 

ИППП могут протекать в скрытой форме. Важно регулярно проводить тестирование, чтобы своевременно обращаться за медицинской помощью в случае необходимости.

Состав комплекса:

  • ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis)
  • ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis)
  • ДНК гонококка (Neisseria gonorrhoeae)
  • ДНК вируса простого герпеса I и II типов (Herpes simplex virus I и II)
  • ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus, CMV)
  • ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis)
  • ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium)
  • ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species)
  • ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
  • ДНК кандиды (Candida albicans)
  • ДНК папилломавируса (Human Papillomavirus, ВПЧ) 16 типа
  • ДНК папилломавируса (Human Papillomavirus, ВПЧ) 18 типа
2 250 ₽
2 650 ₽

Мужское здоровье, скрининг ИППП (ДНК в моче)

Исследование основных инфекций, передающихся половым путем (ИППП) по моче введено специально для мужчин, поскольку исключает дискомфорт при получении биоматериала для исследования по сравнению с получением мазка из уретры. 

ИППП могут протекать в скрытой форме. Важно регулярно проводить тестирование, чтобы своевременно обращаться за медицинской помощью в случае необходимости.

Состав комплекса:

  • ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis)
  • ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis)
  • ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis)
  • ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium)
  • ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species)
  • ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
  • ДНК ВПЧ (Вируса папилломы человека, HPV, Human Papillomavirus) высокого канцерогенного риска (с 16 по 68 типы) без определения типа
1 305 ₽
1 540 ₽

Индивидуальный биологический возраст, расширенный

Понятие «возраст» сложное и многофакторное. У всех есть точная дата рождения, которая прописана в паспорте, однако биологический возраст организма может отличаться от хронологического. Причины отклонения лежат на поверхности: наследственность, стрессы, вредная работа, ухудшение условий окружающей среды - постепенно старят тело и внутренние органы человека.
Варианты темпов старения: при сравнении биологического возраста (БВ) с «паспортным» (ПВ):

  1. физиологический (БВ=ПВ);
  2. замедленный (БВ<ПВ);
  3. ускоренный (БВ>ПВ).

Для исследования темпов старения и определения биологического возраста специалисты используют показатели, которые позволяют объективно измерить и оценить нормальные физиологические, патологические процессы и фармакологические ответы на терапевтическое вмешательство.

Состав комплекса:

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF).
  • Биохимический анализ крови: альбумин, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, щелочная фосфатаза, холестерин общий, холестерин липопротеидов высокой плотности.
  • Расчет "БИОЛОГИЧЕСКОГО" возраста.
  • Расчет "МЕТАБОЛИЧЕСКОГО" возраста.
  • Расчет "Возраста СЕРДЦА".
  • Расчет "СОСУДИСТОГО" возраста.
4 155 ₽
4 890 ₽

Индивидуальный биологический возраст, базовый

Понятие «возраст» сложное и многофакторное. У всех есть точная дата рождения, которая прописана в паспорте, однако биологический возраст организма может отличаться от хронологического. Причины отклонения лежат на поверхности: наследственность, стрессы, вредная работа, ухудшение условий окружающей среды - постепенно старят тело и внутренние органы человека.
Варианты темпов старения: при сравнении биологического возраста (БВ) с «паспортным» (ПВ):

  1. физиологический (БВ=ПВ);
  2. замедленный (БВ<ПВ);
  3. ускоренный (БВ>ПВ).

Для исследования темпов старения и определения биологического возраста специалисты используют показатели, которые позволяют объективно измерить и оценить нормальные физиологические, патологические процессы и фармакологические ответы на терапевтическое вмешательство.

Состав комплекса:

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF).
  • Биохимический анализ крови: альбумин, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, щелочная фосфатаза.
  • Расчет "БИОЛОГИЧЕСКОГО" возраста.
  • Расчет "МЕТАБОЛИЧЕСКОГО" возраста.
1 995 ₽
2 350 ₽

Индивидуальный биологический возраст, скрининг

Понятие «возраст» сложное и многофакторное. У всех есть точная дата рождения, которая прописана в паспорте, однако биологический возраст организма может отличаться от хронологического. Причины отклонения лежат на поверхности: наследственность, стрессы, вредная работа, ухудшение условий окружающей среды - постепенно старят тело и внутренние органы человека.
Варианты темпов старения: при сравнении биологического возраста (БВ) с «паспортным» (ПВ):

  1. физиологический (БВ=ПВ);
  2. замедленный (БВ<ПВ);
  3. ускоренный (БВ>ПВ).

Для исследования темпов старения и определения биологического возраста специалисты используют показатели, которые позволяют объективно измерить и оценить нормальные физиологические, патологические процессы и фармакологические ответы на терапевтическое вмешательство.

Состав комплекса:

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF).
  • Биохимический анализ крови: альбумин, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, щелочная фосфатаза.
  • Расчет "БИОЛОГИЧЕСКОГО" возраста.
1 380 ₽
1 625 ₽

Цистатин С

Цистатин С– низкомолекулярный белок семейства цистатинов, ингибитор цистеиновых протеаз, который продуцируется всеми ядросодержащими клетками организма. Выводится из циркуляции только путем клубочковой фильтрации в почках. Ранний маркер острого повреждения почек (ОПП). 

Измерение уровней цистатина С в сыворотке крови отражает гломерулярную функцию и ее динамику во всем диапазоне СКФ (скорость клубочковой фильтрации), от гиперфильтрации до ранних стадии гипофильтрации, снижение креатинина отражает преимущественно тяжелые стадии ренальной дисфункции. 

Цистатин С- более чувствительный маркер ренальной функции, чем креатинин, особенно в случаях умеренного снижения СКФ, происходящего в так называемой слепой зоне креатинина (creatinine blind area) в диапазоне от 90 до 60 мл/мин/1,73 м2. Цистатин С выявляет важный преклинический период снижения ренальной функции до того момента, когда он сможет быть диагностирован с помощью только креатинина, длительность такого преклинического периода может составлять 10-20 лет. При нормальном креатинине повышенный цистатин свидетельствует о преклиническом заболевании почек, связанном с высоким риском его прогрессирования в клиническую стадию с развитием сердечно-сосудистых осложнений.

Показания к обследованию:   

  • оценка функции почек, особенно в ситуациях, когда применение креатинина имеет ограничения (нестандартные размеры тела, нестандартный объем мышечной массы, недостаточное питание, преклонный возраст) или требуется дополнительное подтверждение наличия хронической болезни почек;
  • контроль лечения пациентов с хронической болезнью почек;
  • диагностика острого повреждения почек;
  • оценка рисков развития сердечно-сосудистой патологии и ее осложнений (в аспекте кардиоренальных взаимоотношений).
790 ₽
930 ₽

Аллергочип ALEX2, 300 аллергокомпонентов и общий IgE

Мультиплексное тестирование ALEX2 (Allergy Explorer 2) – многокомпонентный тест аллергенов (in vitro), позволяющий определять уровни общего IgE и специфических IgE. Тест ALEX2 предоставляет полную картину сенсибилизации пациента, что значительно упрощает диагностику аллергии. 

Для компонентной диагностики доступно 120 экстрактов аллергенов и 180 аллергенных молекул. Они включают в себя белковые молекулы из группы белков переносчиков липидов LTP и PR-10 с ограниченной перекрестной реактивностью, а также абсолютно новые маркеры, как растительного, так и животного происхождения. 

Мультиплексное тестирование, в отличие от отдельных тестов, позволяет одновременно, с использованием малого объема пробы, идентифицировать и количественно оценить уровень специфических IgE к множеству различных аллергенов. 

Панель аллергенов ALEX2 покрывает все основные источники аллергенов, вызывающих реакции I типа: аллергены:

  • пыльцы различных злаков;
  • деревьев;
  • сорняков;
  • клещей домашней пыли; 
  • плесени и дрожжевых грибов;
  • различных продуктов растительного и животного происхождения;
  • перхоти домашних животных и скота;
  • латекса;
  • аллергены и яды насекомых;
  • перекрестные аллергены.

Мультиплексное тестирование обеспечивает индивидуальный диагностический подход, выявляя общую картину сенсибилизации пациента и помогая врачу определить тех, кому наиболее показана аллерген-специфическая иммунотерапия.

Показания к исследованию:

  • обследование пациентов с аллергией, особенно – с множественной сенсибилизацией и синдромом пыльца-пища (синдром оральной аллергии), для уточнения диагноза;
  • в отдельных случаях – оценка прогноза, риска развития системных реакций при аллергии;
  • оценка целесообразности и прогнозирование эффективности АСИТ (аллерген-специфической иммунотерапии).

Метод определения - твердофазный иммуноферментный анализ по мультиплексной технологии. 

17 890 ₽
21 050 ₽

Комплексное исследование мутаций в гене JAK2, CALR, MPL

Данный комплексный анализ выявляет наличие мутаций в генах JAK-2, CALR, MPL, которые используются для диагностики миелопролиферативных заболеваний. 

Наличие генетических нарушений имеет важное значение для первичной и дифференциальной диагностики истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза, для выбора тактики лечения и оценки прогноза этих заболеваний. 

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания («миело» – костный мозг, «пролиферация» – размножение). При этом изменяются показатели общего анализа крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Нарушения могут затрагивать различные гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  мутаций генов JAK-2, MPL, CALR.
Данный комплексный анализ выявляет наличие мутаций:

  • V617F в 14 экзоне гена JAK-2, который кодирует белок с тирозинкиназной активностью. Мутация выявляется в 98% случаев истинной полицитемии, 55% эссенциальной тромбоцитемии и 45–68% первичного миелофиброза. Наличие  JAK2 V617F связывают с повышенным тромбообразованием. Открытие мутации JAK2 V617F явилось стимулом для разработки и внедрения нового класса лекарственных препаратов, блокирующих активность JAK2;
  • W515L и W515K в гене MPL, который  кодирует рецептор тромбопоэтина. Мутации отмечают в 8% случаев первичного миелофиброза, 4% эссенциальной тромбоцитемии и редко при истинной полицитемии. Данные генетические нарушения связывают с повышенным риском тромбообразования и быстрым переходом эссенциальной тромбоцитемии в миелофиброз;
  • del52bp и insTTGTC в гене CALR, который кодирует кальцийсвязывающий белок. При отсутствии генетических нарушений в  JAK2 и MPL мутации в гене CALR выявляются в 67% случаев эссенциальной тромбоцитемией и 88% первичного миелофиброза. Данные мутации чаще отмечаются у молодых, их наличие связывают с низким риском образования тромбов и медленным прогрессированием заболевания.

Отсутствие мутаций не исключает миелопролиферативного заболевания. У небольшого количества пациентов встречается тройной негативный вариант заболеваний с более тяжелым течением. 

Сдать комплексный анализ на выявление мутаций в генах  JAK-2, CALR, MPL рекомендуется при диагностике миелопролиферативных заболеваний.
 

5 815 ₽
6 845 ₽

Анализ мутаций, делеций, инсерций в гене CALR

Данный анализ выявляет наличие мутаций del52bp, insTTGTC в гене CALR, которые используются в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

При отсутствии мутаций в генах JAK2 и MPL мутации в гене CALR выявляются у 67% пациентов с эссенциальной тромбоцитемией и 88% с первичным миелофиброзом. В результате мутаций в гене CALR, который кодирует кальцийсвязывающий белок, повышается чувствительность клеток к активирующему действию ростовых факторов и происходит бесконтрольный рост клеток крови. 

Мутации делят на два типа: к первому относят делеции - удаление фрагмента (например, del52bp), ко второму инсерции - вставки фрагментов (например, insTTGTC). При эссенциальной тромбоцитемии с одинаковой частотой выявляются оба типа мутаций, при миелофиброзе чаще встречается первый тип. 

Выявление генетических мутаций используют для дифференциальной диагностики миелопролиферативных заболеваний и прогноза их течения. Наличие мутаций связывают с молодым возрастом пациентов, медленным прогрессированием заболевания, низким риском тромбозов и высокой выживаемостью.

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие других мутаций). Только в гене CALR идентифицировано около 50 мутаций, ассоциированных с миелопролиферативными заболеваниями.

Сдать анализ крови на определение мутаций в гене CALR рекомендуется при подозрении на миелопролиферативное заболевание.

4 935 ₽
5 810 ₽

Анализ мутаций в гене MPL

Данный анализ выявляет наличие мутаций W515K, W515L в гене MPL, которые используются в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

Ген MPL кодирует белок-рецептор тромбопоэтина (фактор роста и развития кроветворных клеток). Мутации W515K и W515L отмечаются в 8% случаев при первичном миелофиброзе, 4% при эссенциальной тромбоцитемии и редко при истинной полицитемии. Выявление мутаций используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами.

Изучается значение данных мутаций в прогнозе миелопролиферативных заболеваний. При наличии W515L/K отмечается высокий риск тромбозов, которые являются одной из основных причин смерти пациентов. При эссенциальной тромбоцитемии с мутациями W515LMPL и W515KMPL отмечается быстрая трансформация опухоли в миелофиброз. 

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах).

Сдать анализ крови на определение мутаций в гене MPL рекомендуется при подозрении на миелопролиферативное заболевание.

4 935 ₽
5 810 ₽

Определение мутации V617F в 14 экзоне гене Jak-2 киназы, колич.

Данный анализ выявляет наличие мутации V617F в гене Jak-2, которая используется в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

Мутация V617F в 14 экзоне гена JAK-2 выявляется у 98% пациентов с истинной полицитемией, 55% с эссенциальной тромбоцитемией и 45–68% пациентов с  первичным миелофиброзом. Выявление данной мутации используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами. Значительно реже (у 2% пациентов с истинной полицитемией) встречается мутация в 12 экзоне гена JAK-2.

Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, который участвует в передаче сигналов регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутации V617F деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.   
Открытие мутации V617F гена JAK-2 привело к пересмотру критериев диагностики, явилось стимулом для синтеза нового класса прицельных таргетных препаратов - низкомолекулярных ингибиторов JAK2 (блокирующих активность JAK- 2).
Изучается влияние мутации JAK2V617F на прогноз миелопролиферативных заболеваний. Наличие мутации связывают с высоким риском тромбозов, которые являются одной из основных причин смерти. Поэтому при наличии данной мутации  пациентам назначают препараты для профилактики тромбообразования. 

Важным вопросом в диагностике и прогнозе является не только наличие, но и количество мутаций JAK2V617F. Высокую аллельную нагрузку связывают: 

  • с низким уровнем тромбоцитов, высоким уровнем гемоглобина и лейкоцитов, с пожилым возрастом;
  • с выраженными симптомами интоксикации при истинной полицитемии и трансформацией заболевания в постполицитемический миелофиброз;
  • с неблагоприятным прогнозом при первичном миелофиброзе.

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах). 

Сдать анализ крови на определение мутации V617F в гене Jak-2 количественно рекомендуется для выбора оптимальной стратегии лечения и контроля за динамикой миелопролиферативных заболеваний.

3 160 ₽
3 720 ₽

Определение мутации V617F в 14 экзоне гене Jak-2 киназы, качест.

Данный анализ выявляет наличие мутации V617F в гене Jak-2, которая используется в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

Мутация V617F в 14 экзоне гена JAK-2 выявляется у 98% пациентов с истинной полицитемией, 55% с эссенциальной тромбоцитемией и 45–68% пациентов с  первичным миелофиброзом. Выявление данной мутации используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами. Значительно реже (у 2% пациентов с истинной полицитемией) встречается мутация в 12 экзоне гена JAK-2.

Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, который участвует в передаче сигналов регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутации V617F деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.   
Открытие мутации V617F гена JAK-2 привело к пересмотру критериев диагностики, явилось стимулом для синтеза нового класса прицельных таргетных препаратов - низкомолекулярных ингибиторов JAK2 (блокирующих активность JAK- 2, направленных на сигнальный путь JAK-STAT).

Изучается значение мутаций V617F в прогнозе миелопролиферативных заболеваний. При эссенциальной тромбоцитемии наличие мутации ассоциировано с высоким риском тромбозов и низким риском прогрессирования в посттромбоцитемический миелофиброз. Тромбозы являются одной из основных причин смерти при миелопролиферативных заболеваниях, поэтому пациентам с мутацией  V617F назначают препараты для профилактики тромбообразования. 

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах). 

Сдать анализ крови на определение мутации V617F в гене Jak-2 рекомендуется:

  • при подозрении на миелопролиферативное заболевание,
  • для выбора стратегии лечения, оценки прогноза и ранней диагностики рецидива заболевания. 
3 025 ₽
3 560 ₽

Другие акции Смотреть все

скидка 30%

Комплексный анализ крови на наличие токсичных и эссенциальных микроэлементов *

2 500 ₽ **

* Акция действует до 29.06.2024
** Цена указана при условии заказа на сайте

Подробнее
скидка 30%

Жирорастворимые витамины A, D, E, K *

5 900 ₽ **

* Акция действует до 31.07.2024
** Цена указана при условии заказа на сайте

Подробнее
Скидка 15%

Скидка 15% при оформлении заявки на сайте online

Всего 1 шаг для получения скидки 15%!
Всего 2 шага до получения результатов анализов в удобное время и удобным для Вас способом!

Подробнее
Консультация

Бесплатная консультация специалиста

Опытные врачи помогут с интерпретацией результатов лабораторных исследований. Просто задайте свой вопрос и прикрепите результаты исследований.

Задать вопрос